• Особенности цитокинового шторма при Covid-19
• Основные подходы к терапии
  • Этиотропная терапия
  • Патогенетическая терапия
  • Антикоагулянтная терапия
  • Глюкокортикостероиды
  • Список литературы
• Нефармакологические методы терапии тяжелого течения COVID-19
  • Применение ТПО при лечении цитокинового шторма
  • Плазмообмен или высокообъемный плазмообмен
  • Рекомендуемая методика проведения терапевтического плазмообмена
  • Показания для проведения ТПО
  • Проведение процедуры ТПО нецелесообразно
• Распространение ТПО в клинической практике
  • Материалы и методы
  • Результаты исследования
  • Обсуждение
  • Анализ эффективности
  • Заключение
  • Список литературы

Патогенетическая терапия

Особенностью новой коронавирусной инфекции и одним из ведущих патогенетических механизмов, определяющих тяжесть течения заболевания, является цитокиновый шторм. Согласно существующим в настоящее время представлениям, ОРДС и тяжелая пневмония при COVID-19, связанная с массивными воспалительными инфильтратами в легких, а также повреждения других органов и систем развиваются на фоне высокого уровня цитокинов, определяемых в сыворотке крови. Установлена корреляция низкого уровня сатурации крови и высокой летальности с повышенными уровнями интерлейкинов (IL) 6 и 10 и СРБ. В китайских исследованиях было показано, что у наиболее тяжелых больных, которым требуется лечение в условиях ОРИТ, определялись высокие уровни ГКСФ, интерферона γ, хемоаттрактантного белка моноцитов 1 и фактора некроза опухоли α. Тем не менее IL6 был описан как ключевая молекула в патофизиологии цитокинового шторма, способствующая дифференцировке Т-лимфоцитов и активированных В-лимфоцитов и выработке белков острой фазы, а также действующая на многие типы клеток, в том числе эндотелиальные с развитием их дисфункции и эндотелиопатии.

Эти 2 направления способствуют дальнейшему высвобождению провоспалительных цитокинов и усилению процессов воспаления, а также приводят к активации тромбоцитов и избыточному образованию мультимеров фактора фон Виллебранда, что инициирует микротромбообразование и запускает ДВС-синдром, ассоциированный с тромбоцитопенией потребления и микроангиопатической гемолитической анемией (вторичная тромботическая микроангиопатия). Есть мнение, что такой вариант тромботической микроангиопатии, подобный тромботической тромбоцитопенической пурпуре, связан со снижением активности ADAMTS-13 (дизентегрин-подобной металлопротеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда), так как системное воспаление инфекционной этиологии способно приводить к приобретенному дефициту или ингибированию активности этого фермента. Низкие уровни ADAMTS-13 коррелируют с нарастанием мультимеров фактора фон Виллебранда. Таким образом, в целом эффект цитокинов не ограничивается только индукцией воспаления, но приводит также к развитию тяжелой коагулопатии и микроциркуляторных тромбозов, которые лежат в основе развития ОРДС с тяжелой гипоксемией и полиорганной недостаточности и в конечном счете являются причиной фатального исхода.